tretinoína

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tretinoína

f tretinoin
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Ejemplos ?
1ª generación: retinol, retinal, tretinoína (ácido retinoico, Retin-A), isotretinoína, y alitretinoína 2ª generación: etretinato y su metabolito acitretina.
El tratamiento de la hiperpigmentación puede incluir hidroquinona, ácido kójico, ácidos alfa hidroxi, ácido azelaico, ácido ascórbico, la tretinoína (retinol), los glucocorticoides tópicos, y el extracto de regaliz.
La tretinoína induce la remisión de la leucemia promielocítica aguda en un 64 a 100% de los pacientes, en un tiempo de terapia entre 8 y 119 días.
De estos estudios iniciales se estableció la tretinoína como una elemento fundamental en el tratamiento del acné. En el año 1974, se descubrió que la tretinoína podía revertir algunos tipos de tumores basocelulares de la piel.
El ácido retinoico está disponible en forma de gel o crema de tretinoína con concentraciones entre 0,01 a 0,025%; y su isómero, la isotretinoína está disponible en gel al 0,05%.
La tretinoína se utilizó por primera vez para terapia dermatológica en el año 1959, y fue seguido de numerosos estudios para valorar sus efectos.
En el año 1969 se demostró que la tretinoína tópica era efectiva en el tratamiento del acné, principalmente previniendo y removiendo comedones.
Los retinoides son un grupo de medicamentos que tienen actividad anticomedogénica, comedolítica y antiinflamatoria, por lo tanto, son una alternativa buena para tratar el acné moderado y severo, combinado con antibióticos tópicos u orales, atacando de esta forma un amplio espectro de factores etiológicos. Algunos retinoides utilizados son la tretinoína, isotretinoína, adapaleno y tazaroteno.
Los estudios farmacocinéticos se refieren específicamente a la formulación oral de la tretinoína, usada en el tratamiento de la leucemia promielocítica aguda.
La tretinoína se distribuye rápida y ampliamente por los tejidos, encontrándose las mayores concentraciones en el hígado, riñones e intestino; concentraciones medias en sangre y glándulas adrenales; y niveles bajos en testículos y tejidos grasos.
La tretinoína es metabolizada principalmente en el hígado vía citocromo P450. La tretinoina induce su propio metabolismo, produciendo bajas en el nivel plasmático y biodisponibilidad después de 2 a 6 semanas.
La tretinoína induce la diferenciación terminal de varias líneas celulares en la hematopoyesis de pacientes con leucemia promielocítica aguda.