fibrinolisis

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Traducciones

fibrinólisis

f. fibrinolysis, the dissolution of fibrinogen by the action of enzymes.

fibrinolisis fibrinólisis

f fibrinolysis
Ejemplos ?
Protege de la activación de las plaquetas, sintetizando prostaciclina (PGI2) y monóxido de nitrógeno (NO); estos dos mediadores son potentes vasodilatadores, e inhibidores de la agregación plaquetaria, cuya síntesis se estimula durante el proceso de coagulación por mediadores como la trombina y citocinas; Regula negativamente la coagulación, sintetizando trombomodulina, heparina e inhibidores de la vía del factor tisular entre otras moléculas, cuya función es inactivar la trombina y los factores de coagulación; Regula la fibrinolisis, sintetizando moléculas del sistema fibrinolítico, como t-PA, una proteasa que corta el plasminógeno para producir plasmina, que a su vez corta la fibrina, disolviendo así el trombo.
Por sus acciones en el organismo, se utilizan para el tratamiento de la hipertrigliceridemia, aunque la mayoría de los derivados del ácido fíbrico presentan efectos antitrombóticos potenciales, incluyendo la inhibición de la coagulación y aumento de la fibrinolisis.
l PAI-1 (inhibidor del activador del plasminógeno-1) es el principal inhibidor del activador tisular del plasminógeno (t-PA) y la uroquinasa (uPA), los activadores del plasminógeno y por lo tanto de la fibrinolisis (la eliminación fisiológica de los trombos de la sangre).
El PAI-1 se produce sobre todo en el endotelio, aunque también es secretado por otros tipos celulares, como el tejido adiposo. Su función es inhibir las proteasas tPA y urokinasa, y por lo tanto inhibir la fibrinolisis.
Se han encontrato deficiencas congénitas de PAI-1; como la fibrinolisis no se suprime adecuadamente, se produce una diátesis hemorrágica (tendencia al sangrado).
Niveles más bajos de PAI-1 llevarían a la menor supresión de fibrinolisis y por tanto a una degradación más rápida de la fibrina.
La plasmina en su forma activa es la encargada de la degradación de las redes de fibrina, que pasarán a ser fibrinopéptidos solubles tras la fibrinolisis.
La fibrinolisis se encuentra regulada por dos factores inhibidores principales: la alfa 2-antiplasmina, que imposibilita la formación de plasmina inhibiendo la activación del plasminógeno, y el inhibidor de tPA, que actúa en la vía extrínseca evitando que el tPA posibilite la activación del plasminógeno.
Sumando daños en el tracto intestinal con translocación bacteriana, activación de leucocitos polimorfonucleares, lesiones en endotelio y por isquemia-reperfusión, liberación de proteínas de choque térmico, fibrinolisis e hipoperfusión tisular, se ocasionan daños orgánicos y finalmente el SDMO.
En el caso de que un médico se haga cargo de un paro cardiaco, se ha propuesto practicar una trombolisis sistémica: la presencia de un coágulo de sangre en las arterias es una de las principales causas de la parada cardíaca (infarto del miocardio y embolismo pulmonar); por otro lado, la parada cardíaca se acompaña de la formación de coágulos minúsculos en el cerebro (microtrombos cerebrales), que, evitando una buena oxigenación de ciertas partes del cerebro en el momento de las maniobras de reanimación y en caso de recuperación de un paro cardiaco, podría dejar secuelas de tipo neurológico. El fin de la fibrinolisis es destruir estos coágulos y mejorar las posibilidades de supervivencia sin secuelas.
Los trombolíticos sólo pueden administrarse en un centro especializado, habitualmente una Unidad de Cuidados Intensivos, aunque ya se ha comenzado a realizar la fibrinolisis extrahospitalaria por los equipos de emergencias móviles con el fibrinolítico TNKase® (tenecteplasa) con el objeto de iniciar lo más rápidamente posible el tratamiento específico.
Una parálisis de Todd en este contexto puede sobreestimar el grado de déficit neurológico debido al proceso vascular, lo que puede ocasionar decisiones erróneas con respecto a la terapia del accidente cerebrovascular agudo, como la fibrinolisis.