prostaglandina

(redireccionado de prostaglandinas)

prostaglandina

 
f. quím. Nombre genérico de ciertas hormonas derivadas del ácido prostanoico que poseen gran número de funciones bioquímicas y fisiológicas.
Traducciones

prostaglandina

f prostaglandin
Ejemplos ?
La presencia del dispositivo en el útero estimula la liberación de leucocitos y prostaglandinas por el endometrio, como parte de una reacción al cuerpo extraño.
La función principal del riñón es la regulación del medio interno mediante la excreción, de agua y metabolitos, así como la retención de anabolitos que el organismo necesita; además, tiene una función endocrina secretando renina, calicreina, eritropoyetina y prostaglandinas.
Secreción de renina, que es una parte clave del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Secreción de las formas activas de la Vitamina D, calcitriol, y prostaglandinas.
Finalmente, el AAS y otros AINEs son perjudiciales para la mucosa gástrica, donde las prostaglandinas desempeñan un papel protector, pero en este caso el paracetamol es seguro.
l paracetamol (DCI) o acetaminofén (acetaminofeno) es un fármaco con propiedades analgésicas, sin propiedades antiinflamatorias clínicamente significativas. Actúa inhibiendo la síntesis de prostaglandinas, mediadores celulares responsables de la aparición del dolor.
El dolor aparece como consecuencia de la liberación de sustancias capaces de provocar la activación de los nociceptores, tales como las prostaglandinas.
Estos mediadores son pequeñas moléculas que consisten en lípidos (prostaglandinas, leucotrienos y tromboxano), aminoácidos modificados (histamina, serotonina) y pequeñas proteínas (citoquinas, factores de crecimiento, interleuquinas...) que representan información específica destinada a las células capaces de utilizar esta información gracias a la presencia de receptores específicos en su membrana plasmática.
Es decir, que actúa reduciendo la síntesis de prostaglandinas, compuestos relacionados con los procesos febriles y el dolor, inhibiendo la ciclooxigenasa (COX).
Posteriormente, en 1971, el farmacólogo británico John Robert Vane, entonces empleado del Royal College of Surgeons (Colegio Real de Cirujanos) de Londres, pudo demostrar que el AAS suprime la producción de prostaglandinas y tromboxanos, lo que abrió la posibilidad de su uso en bajas dosis como antiagregante plaquetario, ampliando enormemente su campo comercial y compensando el hecho de que, en la actualidad, su uso como antinflamatorio de elección haya sido desplazado por otros AINE más eficaces y seguros.
En ellos intervienen una serie de sustancias que tienen un final común. En la zona de la lesión se generan unas sustancias conocidas con el nombre de prostaglandinas.
Una vez liberado, el AA puede metabolizarse por dos vías: las ciclooxigenasas (la forma constitutiva COX-1 y la inducible COX-2) generan intermediarios que, después de ser procesados por enzimas específicas, producen las prostaglandinas (PGD2 producido por mastocitos, PGE2 por macrófagos y células endoteliales, entre otros) y los tromboxanos (TXA2, el principal metabolito del AA generado por las plaquetas); el endotelio vascular carece de tromboxano sintetasa, pero posee una prostaciclina sintetasa, y por tanto genera prostaciclina (PGI2); las lipooxigenasas generan intermediarios de los leucotrienos y las lipoxinas.
En sus membranas tienen receptores para IgE, que en reacciones de hipersensibilidad inmediata, estimulan la degranulación, liberando mediadores como histamina y prostaglandinas.