Ejemplos ?
Específicamente, las hembras pueden ser heterocigotas para dos alelos del gen de la opsina (rojo y verde) ubicado en el mismo locus del cromosoma X.
Es el momento en que ocurre la acomodación de los grupos de genes (reordenamiento genético) que producirán la cadena pesada de la inmunoglobulina μ. Si uno de los dos alelos falla en el reordenamiento del gen, el alelo del cromosoma homólogo reordenará sus genes.
De igual manera que con la cadena pesada, dos alelos harán el intento de reproducir el gen y la formación de una célula productiva.
En la cruza de dos ejemplares sin pelo, puede nacer algún ejemplar con pelo, esto se debe a la estructura hetorocigota de los alelos que portan los progenitores, concretamente la variedad con pelo hereda los alelos en homocigosis para el gen recesivo.
No obstante, es un heterocigótico bastante particular ya que no sólo puede acomodar dos alelos distintos por locus génico sino hasta cuatro debido a su condición de autotetraploide.
La proinsulina, precursora de la insulina, es codificada por el gen INS, localizado en el cromosoma 11p15.5. Se han identificado una variedad de alelos mutantes en la región que codifica al gen.
En las pre-T, aún siguen sin expresarse en la membrana celular las moléculas accesorias CD4 ni CD8, así que las células pre-T son CD4 - /CD8 - o dobles negativas.: - La expresión en microdominios de la membrana celular de la cadena β unida a la proteína pre-Tα se conoce como pre-TCR y estimula el reordenamiento de uno de los alelos que codifican la cadena α.
Cuando en un haplotipo uno de los alelos es altamente beneficioso la selección natural puede conducir a un barrido selectivo que causará que los otros alelos dentro del haplotipo se hagan más comunes dentro de la población; este efecto se denomina arrastre por ligamiento o «efecto autostop» (en inglés, genetic hitchhiking).
La teoría neutralista de la evolución molecular desarrollada por Motoo Kimura sostiene que, a nivel molecular, la mayoría de los cambios evolutivos se deberían a la deriva genética de alelos mutantes selectivamente neutros y no sería adaptativa.
Pérdida de heterocigosidad: pérdida en el tumor de la copia correcta del gen supresor tumoral. Se estudia mediante la amplificación de marcadores ligados a los alelos de interés.
Por consiguiente, si un alelo aumenta la aptitud más que otros alelos del mismo gen, con cada generación el alelo será más común dentro de la población.
Basado en el número variable de repeticiones en tándem (VTNR) para distinguir diversos polimorfismos alelos, que son separados en un gel de poliacrilamida utilizado en una escalera alélica (en oposición a un peso molecular).