acetilcolina


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Traducciones

acetilcolina

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Ejemplos ?
En la miastenia gravis, los anticuerpos bloquean, alteran, o destruyen los receptores de acetilcolina en la unión neuromuscular, lo cual evita que ocurra la contracción muscular.
La acetilcolina desencadena la liberación de insulina a través de la fosfolipasa C, mientras que la colecistoquinina actúa a través del mecanismo de adenilato ciclasa.
Los científicos creen que es posible que la glándula del timo genere instrucciones incorrectas sobre la producción de anticuerpos receptores de acetilcolina, creando así el ambiente perfecto para un trastorno en la transmisión neuromuscular.
Anticuerpos contra receptores de acetilcolina: Esta prueba es la más fidedigna donde se va a identificar la presencia de ACRA en pacientes compatibles con miastenia gravis.
Hoy día, casi todos los pacientes pueden reanudar una vida normal con un tratamiento adecuado. Los más importantes son los siguientes:: Son aquellos que inhiben la colinesterasa, enzima que degrada la acetilcolina.
El efecto se produce bloqueando la conducción nerviosa motora a nivel de la placa neuromuscular inhibiendo la acción de la acetilcolina: el curare se une a los receptores nicotínicos, bloqueándolos y paralizando toda la musculatura, incluyendo la respiratoria y cardiaca, causando la muerte por asfixia.
El calcio hace que las vesículas, conteniendo el neurotransmisor llamado acetilcolina, se unan a la membrana celular de la neurona, liberando la acetilcolina al espacio sináptico donde se encuentran la neurona con la fibra muscular estriada.
Entre ellas se incluyen: Aminoácidos y derivados de aminoácidos. Los ejemplos incluyen glutamato, glicina, acetilcolina (Ach), adrenalina, dopamina, y hormona tiroidea.
Otras sustancias que pueden estimular la liberación de insulina incluyen los aminoácidos de las proteínas ingeridas, la acetilcolina—liberada de las terminaciones nervio vago (sistema nervioso parasimpático)—, la colecistoquinina—secretada por células enteroendocrinas de la mucosa intestinal—y el péptido insulinotrópico dependiende de glucosa (GIP).
La acetilcolina no puede estar en acción constante, por lo que se libera una enzima llamada acetilcolinesterasa que provoca el desenganche entre el neurotransmisor y el receptor, esto trae como consecuencia que el neurotransmisor en el espacio sináptico sea dividido en 2 porciones: 1 porción acetil y otra porción colina.
La acetilcolina difunde a través del espacio sináptico en la unión neuromuscular, y se une a los receptores de acetilcolina, en la membrana post-sináptica.
Cuando una neurona motora desarrolla un PA (potencial de acción) sobre el músculo estriado esquelético (el cardiaco tiene contracción propia, sin neurona motora) se liberará acetilcolina sobre las células musculares (uniéndose a su receptor nicotinico ionotrópico), esto provocará una despolarización en la membrana que se transmitirá a lo largo del músculo.